瑞夫是我朋友他是一位43岁的中西部电厂架线工人。他已婚而且是四个孩子（分别是24，22，21，及18岁大）的爸爸。瑞夫从童年开始就有气喘的病史。花粉多的时节及冷天气会加重他气喘的发作一特征是喘息声和呼吸急促。他使用吸入性支气管扩张剂（沙丁胺醇；舒喘宁albuterol，一种β2肾上腺素能受体激动剂）来治疗气喘发作。当他去世时，他正拚命的尝试着把空气吸入体内。他的气喘发作变的越频繁也越严重，过去一年中他因为气喘发作被送到急诊处五次之多。在他去世三天之前，瑞夫有上呼吸道感染，并且有鼻塞、胸闷及发烧(101.8℉)的症状。他光是试着呼吸就已经精疲力竭了，而吸入性支气管扩张剂并没有作用。生病第三天，瑞夫的大儿子带他到小区医院的急诊室。他那时吸气和呼气都有喘息声，有严重的呼吸困难现象。下午四点到达急诊处时获得的数据。下午四点时瑞夫的呼吸数据呼吸速率30次/每分钟（正常值，12—15)FIO2:(氧气容积百分比）0.21(—般空气）pH7.84(正常值，7.4)PaO2(动脉氧气分压）55毫米汞柱（正常值，100靟米汞柱）PaCO2(动脉二氧化碳分压）32毫米汞柱（正常值，40毫米汞柱）急诊室人员试着让瑞夫使用吸入性支气管扩张剂并且给他呼吸50%氧气（FIO2:，0.5)。下午六点时瑞夫的病情并没有好转；事实上更恶化，瑞夫已经意识迟钝（想睡且注意力涣散）。在采取更进一步侵入性的治疗（例如抗发炎药物的使用和气管插管）前，第二套检验值已经出来了。（表3-5)下午六点时瑞夫的呼吸数据呼吸速率8次/每分钟FIO2:(氧气容积百分比）0.5pH7.02(正常值，7.4)PaO2(动脉氧气分压）45毫米汞柱（正常值，100毫米汞柱）PaCO2(动脉二氧化碳分压）80毫米汞柱（正常值，40毫米汞柱）瑞夫在侵入性治疗开始前就过世了。病理解剖显示，他的呼吸道几乎完全被黏液所堵塞住。请问1.气喘是一种造成呼吸道狭窄，及进出肺部气流受到的阻力增加的阻塞性疾病。气流、阻力和气道的直径大小间有什么关系？利用公式来支持你的答案。2，图3-6显示一年前气喘发作期间瑞夫所做的肺功能检查的结果。检查时，瑞夫先正常呼吸一次，接着大力吸气到底然后再大力吐气到底。在吸入支气管扩张剂（一种交感神经兴奋剂）之后重复一次检查动作。喘夫的潮气量是多少？气喘发作期间及支气管扩张剂治疗后的用力肺活量（FVC)分别是多？发作期间及支气管扩张剂治疗后他的FEV1(强力吸气时第一秒内呼出的气体体积）是多？发作期间及支气管扩张剂治疗后瑞夫的FEV1/FVC是多少？支气管扩张剂对于FVC、FEV1及FEV1/FVC造成的改变有什么重大意义？3.喘夫的气喘对于肺余气容量及功能性肺余气量容积有什么影响？4.为何瑞夫“只是尝试着要呼吸”都会筋疲力尽？阻塞性肺病如何增加呼吸所需做的功？5.为何下午四点时瑞夫的动脉氧气分压（PaO2)下降？[提示：考虑通气-血流比例的改变对PaO2造成的影响。6.何为肺泡-动脉梯度，有什么重要性？下午四点时瑞夫的肺泡-动脉梯度为何？（假设他的吸商是0.8)7.下午四点时瑞夫为何会过度通气？为何他的动脉二氧化碳分压（PaCO2)下降（和正常值比较）？下午四点时他有什么酸碱失调的问题？8.下午六点时瑞夫的肺泡-动脉梯度是多少？（假设他的呼吸商依然是0.8)。下午四点到六间肺泡-动脉梯度的改变有什么重要的意义吗？9.为何下午六点时瑞夫的PaCO2上升？他当时有什么酸碱失调的问题？为何他意识迟钝？